Ifølge WHO er antibiotika-resistente infektioner et verdensomspændende truende problem

Hvis vi som videnskabelige forskere ikke reagerer på dette, vil bakterielle infektioner igen (som for 100 år siden) blive et spørgsmål om liv og død. Vi mister desuden det sikkerhedsnet, som antibiotika udgør for patienter, der gennemgår en lang række moderne medicinske procedurer, der involverer ortopædkirurgi og transplantationer, kræftbehandlinger og immunsuppressiv terapi.

 Størstedelen af ​​de klinisk godkendte antibiotika blev designet til at dræbe voksende, fritlevende (planktoniske) bakterier. Det er bakterier, der hurtigt deler sig og producerer mere og mere afkom. Man kan sige, at udvikling af disse antibiotika repræsenterede de lavthængende frugter af antimimikrobielt design og udvikling i det 20 århundrede. Imidlertid viser det sig, at den foretrukne livsform for bakterier er som tætpakkede, langsomt voksende aggregater eller kolonier, som gemmer sig bag en beskyttende matrice bestående af biopolymerer. I denne livstilstand, der kaldes en biofilm, opnår bakterier de højeste niveauer af resistens over for vores nuværende sortiment af antibiotika og immunsystemet, herunder en næsten ubegrænset kapacitet til at overleve i den inficerede vært. Biofilmbakterier forårsager alvorlige antibiotikaresistente infektioner hos mange indlagte patienter. Omkring 70 % af sådanne nosokomiale infektioner er forårsaget af bakterier i biofilm, i forbindelse af implanteret medicinsk udstyr og udgør den fjerde hyppigste dødsårsag i USA med 2 millioner tilfælde årligt. Andre biofilminfektioner, såsom kronisk lungebetændelse hos patienter med cystisk fibrose, KOL, og ventilator-associeret lungebetændelser, påvirker 17 millioner amerikanske patienter hvert år og forårsager mindst 550.000 patienters død. Sygdomsfremkaldende bakteriers kromosom kan indeholde gener (DNA-arvemateriale), der tillader bakterier at vokse og formere sig i nærværelse af vores klinisk godkendte sortiment af antibiotika. Disse mekanismer er i vid udstrækning blevet identificeret, og vi forstår deres virkemåde. I modsætning hertil er de gener og molekylære mekanismer, der bidrager til overordnede multiresistensbarriere, man ser i biofilmstadiet stort set ukendte.

Størstedelen af den farmaceutiske industri har opgivet antibiotika fremstilling, primært fordi det ikke kan betale sig. Det skyldes de massive regulatoriske restriktioner på brugen af nye antibiotika. Situationens alvor illustreres af, at kun to nye klasser af antibiotika er blevet klinisk godkendt i løbet af de seneste 30 år. Så Universitetsforskere må vise vejen frem ved at engagere sig i udviklingsarbejdet af ny antibiotika.

På Costerton Biofilm Center (Panum) har Prof. Michael Givskov og Prof. Tim tolker-Nielsen (som ledere af forskningsprojektet) og deres forskerteam igennem 10 år fokuseret på at udvikle en kemisk forbindelse (et stof vi kalder Disperazol), der kan kontrollere bakteriers adfærd; dvs. skifte mellem den multi-resistente biofilm og den planktoniske livsform. Baseret på vores forskningsresultater har vi patenteret Disperazol og en ny type interventionsstrategi, der omfatter kombinatoriske behandlinger med Disperazol og et konventionelt (klinisk godkendt) antibiotika. Disperazol er ikke et stof der dræber bakterier (det refereres til som et unconventional antimicrobial). Det får bakterier til at forlade den beskyttende biofilm, og det konventionelle antibiotika dræber derefter de spredte og ubeskyttede bakterier med høj effektivitet.